Criterios de Ingreso a UCI

Por otro lado los pacientes con una CAD severa típicamente presentan un nivel de bicarbonato inferior a 10 mmol/L y / o un pH 7,0, con una osmolaridad sérica total mayor de 330 mOsm/kg y, usualmente, alteraciones de conciencia y deben ser tratados en una UCI. Se sugiere clasificar a los pacientes con CAD según su severidad, lo que facilita su manejo terapéutico.

Diagnostico diferencial.

No todos los pacientes con cetoacidosis tienen una CAD. La cetosis de ayuno y la alcohólica (CAA) se pueden diferenciar por el interrogatorio y el examen físico asociados a los niveles de glucemia, que varían de una hiperglucemia ligera (rara vez > 250 mg/dL) a la hipoglucemia.

La CAD debe distinguirse de otras causas de acidosis metabólica con incremento de la brecha aniónico, lo que incluye la insuficiencia renal crónica, la acidosis láctica y la ingestión de drogas como los salicilatos, el metanol, el etilenglicol y el paraldehido

Hallazgos de Laboratorio

Cuando se sospecha una CAD los exámenes complementarios deben incluir: gasometría arterial, glucemia, cetonemia y cetonuria, ionograma (con cálculo de brecha aniónica y de

sodio corregido), creatinina y osmolaridad (total y efectiva).
Adicionalmente deben realizarse hemograma completo, orina completa, urocultivo, Rx de tórax, ECG y test de embarazo cuando estén indicados para identificar el factor precipitante.










Los criterios diagnósticos más ampliamente utilizados para la CAD son:

- Glucemia > 250 mg/dL (13,9 mmol/dL)

- pH arterial < 7,30

- Bicarbonato sérico < 15 mmol/L

- Grado moderado de cetonemia y cetonuria

Signos y síntomas

Aunque los síntomas de una diabetes mellitus pobremente controlada pueden estar presentes desde varios días antes, las alteraciones metabólicas típicas de la CAD usualmente se desarrollan rápidamente (generalmente en menos de 24 horas).

El cuadro clínico incluye una historia de poliuria, polidipsia, pérdida de peso, nauseas, vómitos y disminución del apetito. Esta anorexia relativa reviste importancia ya que es la primera manifestación del paso de la hiperglicemia simple a la cetosis. En el adulto ocasionalmente aparece dolor abdominal (es más común en los niños), que puede simular un abdomen agudo quirúrgico; la causa de este dolor no esta del todo elucidada y se atribuye a deshidratación del tejido muscular, dilatación gástrica y a un íleo paralítico (secundario a los trastornos electrolíticos y a la acidosis metabólica). Otra teoría lo relaciona con alteraciones de las PG. Las alteraciones del estado de conciencia, principalmente el letargo y la somnolencia, son frecuentemente de aparición más tardía y pueden progresar al coma en el paciente no tratado. Un número pequeño de casos se presenta en coma. 

Otros síntomas incluyen: debilidad general, astenia y cansancio fácil. La exploración física muestra signos de deshidratación (pérdida de la turgencia de la piel, mucosas secas, taquicardia e hipotensión) que pueden llegar al shock hipovolémico. Se puede ver un patrón respiratorio característico (respiración de Kussmaul) con respiraciones profundas, regulares y lentas y percibirse un olor típico, a manzanas podridas, en el aire espirado.

Efectos precipitantes

Los factores precipitantes más comunes por orden de frecuencia son: (1) la infección (30% a 39%), (2) la omisión o la administración de una dosis inadecuada de insulina (21% a 49%) y (3) la diabetes de debut (20% a 30%). Otros factores incluyen: el infarto agudo de miocardio, la enfermedad cerebrovascular, la pancreatitis aguda, las drogas (el alcohol, los esteroides, las tiacidas, los simpaticomiméticos y los β-bloqueadores), el trauma, la cirugía y el embarazo.

Fisiopatológia

De manera general, los desórdenes metabólicos de la CAD resultan de una reducción de la concentración circulante efectiva de insulina, asociada con una elevación concomitante de las hormonas contrainsulares del estrés (glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento).

 El déficit insulínico puede ser absoluto, o relativo a un exceso de hormonas contra-reguladoras. También contribuye al estado hiperglucémico una disminución en la actividad de la insulina y una resistencia parcial a ella al disminuir la utilización periférica de la glucosa.

La producción de cuerpos cetónicos en la CAD es el resultado de la combinación del déficit de insulina con el aumento de las hormonas contrarreguladoras. La insulina inhibe la lipasa que cataboliza a los triglicéridos y estimula la proteinlipasa, lo que favorece el almacenamiento de los triglicérido (TG) transportados en las lipoproteínas de muy baja densidad; además, inhibe la producción de prostanglandinas (PG) I2 y E2 en el tejido adiposo, que provocan vasodilatación y promueven la liberación de ácidos grasos libres (AGL), a la circulación sistémica.

 La ausencia de insulina, sola o en combinación con un aumento de las hormonas contrarreguladoras, incrementa la proteolisis, lo que produce aminoácidos que sirven de substrato para la gluconeogénesis. Como consecuencia de la hiperglucemia se produce glucosuria al superarse el umbral renal de reabsorción de la glucosa (aproximadamente de 240 mg/dL), lo que determina la aparición de diuresis osmótica y pérdida de agua y electrólitos que puede llegar a la hipovolemia y esta, a su vez, disminución del filtrado glomerular con lo que se exacerba aun más la hiperglucemia y la cetonemia al disminuir su eliminación. Por otro lado la deshidratación refuerza los mecanismos patogénicos cetoacidóticos al incrementar la liberación de hormonas contrainsulares. 

Definición

“La cetoacidosis es una afección grave que puede producir un coma diabético (perder el conocimiento por mucho tiempo) o incluso la muerte.

Cuando las células no están recibiendo la glucosa que necesitan como fuente de energía, el cuerpo comienza a quemar grasa para tener energía, lo que produce cetonas. Las cetonas son químicos que el cuerpo crea cuando quema grasa para usarla como energía. El cuerpo hace esto cuando no tiene suficiente insulina para usar glucosa, la fuente normal de energía de su cuerpo. Cuando las cetonas se acumulan en la sangre, esto hace que su sangre sea más ácida. Son una señal de advertencia de que la diabetes está fuera de control o de que el paciente está enfermando.” (American Diabetes Association personal, 2013).

La cetoacidosis diabética es la descompensación metabólica de la diabetes mellitus que se presenta con hiperglucemia, cetonemia, acidosis metabólica, glucosuria, cetonuria, pH menor de 7,30 y bicarbonato menor de 15. Se debe a una deficiencia absoluta o relativa de insulina y requiere tratamiento de emergencia con insulina y fluidos endovenosos. (Olga Ramos, 2012)

Introduccion

La cetoacidosis diabética representa una de las más serias complicaciones metabólicas agudas de la diabetes mellitus causada por un déficit relativo o absoluto de insulina, y un incremento concomitante de las hormonas contrainsulares. Se caracteriza por un marcado disturbio catabólico en el metabolismo de los carbohidratos, las proteínas y los lípidos, presentándose clásicamente con la tríada: hiperglicemia, cetosis y acidosis. Ocurre con una frecuencia de 4 a 8 casos por cada 1 000 diabéticos por año; del 20% al 30% de los episodios se producen en los que debutan con la enfermedad. Se presenta con mayor frecuencia en los diabéticos tipo I y en los adultos, típicamente entre los más jóvenes (28 a 38 años), sin que exista predilección por algún sexo. Debido a que un episodio de CAD requiere habitualmente la hospitalización, con frecuencia en una unidad de cuidados intensivos (UCI), se encarecen significativamente los costos por esta causa. En los últimos años el perfil del paciente cetoacidótico se ha modificado, no solo por su menor frecuencia, sino porque su gravedad es menos extrema. Estos cambios traducen un indiscutible progreso en el nivel educativo de los pacientes y en la calidad médica de la asistencia primaria.